Ny vitskapsartikkel publisert i The Journal of Clinical Investigation 15.07.21 frå Haukeland/UIB
Ny vitskapsartikkel publisert i The Journal of Clinical Investigation 15.07.21 frå Haukeland/UIB ved Olav Mella , Øystein Fluge og Karl Johan Tronstad, med tittelen: «Patomekanismer og mulige intervensjoner i myalgisk encefalomyelitt / kronisk utmattelsessyndrom (ME / CFS)»
«Her foreslår vi en rammemodell for initiering og vedlikehold av ME / CFS bestående av tre hovedtrinn:
(a) en innledende avvikende immunrespons;
(b) et effektor-system for generering og vedlikehold av symptomer; og
(c) kompenserende tilpasninger.
Modellen og mulige terapeutiske muligheter er oppsummert i figur 1 .
Konklusjon: (google translate)
Vår foreslåtte patomekanistiske modell ( figur 1 ) er kompatibel med mangelen på åpenbar histologisk betennelse i vevsprøver fra ME / CFS, mangel på åpenbar organskade og potensialet for utvinning - noen ganger spontan og uten følgevirkninger.
Fremtidig forskning bør fokusere på det naturlige løpet av ME / CFS over tid for å identifisere mekanismene som induserer og opprettholder sykdom, finner mål for intervensjon, og spesifikt tar sikte på å belyse immundysregulering og mønstre av autoantistoffer med mekanismer for sirkulasjonsforstyrrelser.
I vår modell er kliniske symptomer på ME / CFS primært relatert til utilstrekkelig autoregulering av blodstrøm som gir vevshypoksi ved anstrengelse, men påvirkes også av kompenserende tilpasninger fra økt sympatisk utgang og fra metabolske skift. Vi spekulerer i at kognitive teknikker, som rapporteres å hjelpe undergrupper av pasienter, kan handle ved å modulere den sympatiske effekten. I så fall ville man forvente en større fordel for pasienter med mindre pågående immunaktivering og mindre vaskulær dysregulering, men med hovedsymptombidrag fra sekundære autonome tilpasninger. Motsatt ville pasienter med aktiv immunforstyrrelse og pågående vaskulær dysregulering som de viktigste symptomgeneratorene ha mindre innvirkning fra kognitiv intervensjon,
Avslutningsvis foreslår vi at ME / CFS i en undergruppe av pasienter er en variant av en autoimmun sykdom, med en rolle for B-celler / plasmaceller og et mønster av autoantistoffer som dukker opp etter infeksjon og vedvarer over tid. Nøkkelsymptomer kan skyldes den påfølgende funksjonelle forstyrrelsen i autoregulering av blodstrømmen og forårsake vevshypoksi ved anstrengelse og tilhørende autonome og metabolske responser for å opprettholde energihomeostase.
Endelig er det økende bekymring for pasienter med "lang COVID." Det er behov for forskning for å avgjøre om symptomene, som kan ligne på ME / CFS, er forårsaket av subtil organskade fra virusinfeksjonen, eller om undergrupper av "langdistanser" faktisk har en postinfeksiøs immunforstyrrelse og patomekanisme som ligner på dem i ME / CFS.
Les meir her og tips gjerne helsepersonell om artikkelen: