NYE FORSKINGSARTIKLAR FRÅ NORGEPUBLISERT I AUGUST
Oppdatert: 17. sep. 2021
To nye forskingsartiklar er publisert i august frå Norge. Vi har viktig
banebrytande biomedisinsk forsking i Norge. Gjennom BEHOV-ME vart det løyvd 30 millionar kroner til 4 forskingsprosjekt, men det må løyvast nye midlar. Det viktig at dette blir prioritert, for ME er eit underfinansiert forskingsområde, der er store kunnskapshol. Norge har så mykje viktig forsking og dyktige forskarar, og då må styresmakter her i landet sørge for at dei kan fortsette å forske. Det er uakseptabelt noko anna. ME er ein sjukdom med store lidelsar for den som er ramma, men også dei pårørande rundt, og det er store samfunnsøkonomiske kostnadar.
Takka vere det tiårige samarbeide forskingsgruppa ved Haukeland hadde med Kavlifondet gjorde mykje av deira forsking mogleg: «Solid forskning krever tid, og det er helt vesentlig at vi har mulighet til å jobbe langsiktig, sier overlege ved Kreftavdelingen ved Haukeland universitetssykehus, Øystein Fluge, som leder forskningsgruppen for ME/CFS ved sykehuset sammen med professor Olav Mella. Det langvarige samarbeidet med Kavlifondet helt siden 2011 har gitt oss mulighet til å inngå samarbeid med kolleger med stor erfaring og kompetanse på fagområder som autoimmunitet, pediatri, immunogenetikk og energimetabolisme. Med årene har det vokst frem et fagmiljø med fokus på biomedisinsk forskning på ME/CFS i Norge, sier overlege Øystein Fluge».
Nye artiklar som er publisert i august 2021:
«Fin kartlegging av det store histokompatibilitetskomplekset (MHC) ved myalgisk encefalomyelitt/kronisk utmattelsessyndrom (ME/CFS) antyder involvering av både HLA klasse I og klasse II loci.»
Riad Hajdarevic, Asgeir Lande, Ingrid Rekeland, Anne Rydland , Elin B. Strand, Daisy D. Sosa , Lisa E Creary , Olav Mella , Torstein Egeland , Ola D. Saugstad, Øystein Fluge, Benedicte A. Lie , Marte K. Viken
Høydepunkter
• Den desidert største genetiske studien ved ME/CFS.
• HLA- og SNP- analyse på flere nivåer .
• Uavhengige HLA klasse I og II foreninger.
• Positiv assosiasjon av HLA-DQB1 aminosyrerest 57D.
Les artikkelen her:
ME-studie frå Norge blei publisert 23.08.21 med tittelen: «A map of
metabolic phenotypes in patients with Myalgic encephalomyelitis/chronic
fatigue syndrome.»
Blant forskerne er mange kjente navn, Olav Mella, Øystein Fluge med kollegaer.
Fra abstraktet:
In summary, we report a map of common and context-dependent metabolic changes in ME/CFS, and some of them presented possible associations with clinical patient profiles.
We suggest that elevated energy strain may result from exertion-triggered tissue hypoxia and lead to systemic metabolic adaptation and compensation.
Les artikkelen her:
Artikkel i BT 5. sept.: ME-syke Guro (20) var lovende fotballspiller.
Nå tilbringer hun dagene til sengs.
Slutt på pengene
Blodprøvene ble samlet inn i forbindelse med studier der Rituximab og annen immunrettet behandling ble prøvd mot ME. Blodprøvene ligger i en biobank og er brukt til videre forskning.
UiB-prosjektet fikk i 2017 nær ti millioner kroner fra Norges forskningsråd. I år er pengene brukt opp. Tronstad søker om ny støtte og krysser fingrene: – Vi tenker på videre muligheter. Vi har spor å følge.
Les artikkelen her: https://www.bt.no/nyheter/lok alt/i/0GvebA/me-syke-guro-
Artikkel publisert på UIB sine sider: ME kan knyttes til energisvikt i
cellene
Professor Karl Johan Tronstad ved UiB har ledet en studie hvor de fant endringer i den biokjemiske sammensetningen i blodet til ME-syke. Den støtter en hypotese om at sykdommen fører til svikt i cellens energiomsetning.
– Vi har sammenlignet blodprøver fra 83 pasienter og 35 friske kontroller, og målt i overkant av 1700 ulike stoffer. Da fant vi signifikante forskjeller i nivået over 300 forskjellige stoffer, forteller professoren. En stor andel av disse var knyttet til metabolismen av aminosyrer og lipider.
Les meir her:
Artikkel frå Forskning.no med overskrifta: Forskere i Bergen foreslår at ME
kan kobles til svikt i energiforsyningen til cellene
Undergrupper med forskjellige mønstre
De kompenserende mekanismene er ikke nødvendigvis like fra person til person.
Forskerne fant tre undergrupper blant ME-pasientene. De hadde et lignende mønster i de metabolske endringene. Hos den ene undergruppa hadde dette sammenheng med en mer alvorlige symptomer.
– Hvis en del svikter så kan man sette i gang et «reserveprogram» for å redde inn situasjonen. Vi tror det kan være mer individuelt og at det derfor kan forklare de ulike undergruppene vi har sett her, sier Tronstad.
Tronstad og kolleger har lenge arbeidet ut fra en hypotese om at en svikt i immunforsvaret kan være sentralt ved ME. De nye funnene kan fortelle noe om ringvirkningene av en slik årsaksmekanisme, ifølge Tronstad Tanken er at en autoimmun mekanisme kan ligge i bunn. Autoimmunitet er når immunsystemet angriper kroppens eget vev.
– Vi tenker at den autoimmune mekanismen kan ramme det som heter autoregulering av blodstrømmen i vevet, sier Tronstad.
Heile artikkelen kan lesast her: http s://forskning.no/celler-